全球肥胖的流行和相关代谢疾病需要新治疗策略的替代生物学靶点。基于此，研究人员试图通过体内试验去证明硫黄菊素如何预防肥胖，增加肥胖小鼠对高脂饮食胰岛素的敏感性，以及如何抑制脂肪的形成（前脂肪细胞变成脂肪细胞或脂肪的过程）。

小鼠和代谢疾病

本次动物研究中，研究人员将32只雄性小鼠平均分为4组：第一组饲喂正常饮食、第二组饲喂高脂肪饮食，其中60%的卡路里来自脂肪、第三组饲喂高脂饮食，其中30%的卡路里来自碳水化合物、最后一组饲喂的高脂肪饮食中20%卡路里来自蛋白质。

在10周的时间里，研究人员每天给两个高脂肪饮食组的小鼠注射5mg / kg或10mg / kg的硫黄菊素。其它高脂肪饮食组作为对照组，而正常饮食组的小鼠每天也注射5mg / kg至10mg / kg的硫黄菊素。治疗期结束后，研究人员观察到注射了硫黄菊素的高脂饮食组老鼠体重显著增加，肝脏和附睾白色脂肪组织重量也出现轻微的增加。

同时，这些老鼠肝脏中脂质积累减少，脂肪细胞减少，空腹血清葡萄糖、甘油三酯和总胆固醇水平降低。此外，补充硫黄菊素可抑制肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的炎症介质，降低肝脏中TNF-α的含量，这表明其在改善高脂饮食肥胖小鼠胰岛素敏感性方面具有潜在的应用价值。

细胞影响

体外研究发现，硫黄菊素可抑制脂质的积累，并降低脂肪细胞标志物的表达。它还能够抑制某些脂肪细胞中的脂肪形成，并抑制Pparγ、Fabp4、C/ebpα和Cd36蛋白的表达，这些蛋白与肥胖和糖尿病等疾病的病理学有关。硫黄菊素还被称为诱导激活转录因子3（ATF-3），这是通过生理和细胞应激在各种组织中产生的蛋白质，已有研究表明其可抑制脂质积累和脂肪生成。

不过，ATF-3在肥胖小鼠中的作用仍然是“有争议的”，一些早期的研究报道指出，无论肥胖的程度如何，它可能是导致胰岛素抵抗的部分原因。一些研究还发现ATF-3参与刺激炎症，尽管其他研究已经发现它可以防止炎症和葡萄糖耐受不良，这就造成一种相互矛盾的局面。这种相互矛盾出现的原因尚不清楚，但各种实验条件，如差异菌株，年龄和高脂肪饮食喂养的持续时间等都会影响实验的结果。

总之，动物模型试验已经证实硫黄菊素具有各种健康作用，包括缓解过敏，关节炎，淋巴水肿，颅骨缺损的衰减，以及预防1型糖尿病等。鉴于（高脂肪）饮食诱导的肥胖小鼠反应，硫黄菊素可能会为肥胖及其相关代谢疾病的防治提供一种新方法。然而，由于人类和小鼠在寿命与新陈代谢方面可能存在差异，因此还需要进一步探索该成分的作用，以期预防人类代谢疾病。