高密度脂蛋白胆固醇被认为可降低心脏病风险，因而被称为“好”胆固醇。但美国宾夕法尼亚大学等机构研究人员在新一期美国《科学》杂志上发表论文说，“好”胆固醇增多也可能由某种罕见的基因突变引起，在这种情况下心脏病风险反而升高。

　　

　　胆固醇不能溶解于血液中。通常认为，它须依附在脂蛋白上才能从周边组织进入肝脏，在这里被分解代谢、排出体外。脂蛋白分为高密度与低密度两种，只有高密度脂蛋白才能完成这种运送任务，而低密度脂蛋白则把胆固醇运送至动脉，增加心脏病的风险。因此，高密度脂蛋白内的胆固醇被称作“好”胆固醇，而低密度脂蛋白内的胆固醇会被称为“坏”胆固醇。

　　

　　宾夕法尼亚大学遗传学系主任丹尼尔·雷德等人通过基因组对比研究发现，一些人的ＳＣＡＲＢ１基因发生突变，导致高密度脂蛋白丧失运送胆固醇的功能，因此这些人体内“好”胆固醇水平虽然很高，但这不意味着这些“好”胆固醇会被从周边组织送入肝脏清除，反而是在动脉中累积导致动脉阻塞，增加心脏病的风险。

　　

　　雷德说：“我们的研究结果显示，导致高密度脂蛋白增加的某些原因实际上增加了心脏病风险。这是第一次证实一种基因突变会导致高密度脂蛋白增多，但同时也提升了心脏病风险。”

　　

　　此前曾有几项临床试验利用药物来增加“好”胆固醇的水平，但结果发现对心脏很少或几乎没有保护作用。雷德认为，他们的研究有助解释这些药物为什么未达到预期效果，原因就在于“好”胆固醇可能并不直接预防心脏病。

　　

　　雷德还认为，提高ＳＣＡＲＢ１基因的表达程度或活性可能是降低心脏病风险的一种新途径，尽管这样做会减少血液中的“好”胆固醇数量。他说，高密度脂蛋白胆固醇的保护作用更多取决于它发挥功能的方式，而非其数量。