1. 为什么碘是人体必需的微量元素？ 
碘和蛋白质、脂肪、糖类、维生素一样，都是人体必须的营养素。它在人体的含量仅有20-50毫克（平均30毫克），约为身体重量的二百万分之一，属于微量元素的一种。尽管含量极低，却是身体各个系统，特别是神经系统发育所不可缺少的。 
碘是合成甲状腺激素的重要原料，甲状腺每天都需要碘合成甲状腺激素。在停止碘摄入的情况下，体内储备的碘仅够维持2-3个月。人体的碘完全依赖自然环境供应，一旦缺乏，就会造成身体甲状腺激素合成不足，导致一些临床或亚临床症状，如：无力、精力（体力和脑力）不足、精神不集中、易疲劳、工作效率下降等。碘缺乏最主要的危害是影响胎儿和0-3岁婴幼儿脑发育和体格发育，造成不可逆的损伤。 
2. 自然环境中碘的分布情况如何？ 
总的来说，碘在自然环境的土壤和水中含量不足。 
导致自然环境缺碘主要有三方面的原因：一是大约在第四纪冰川期，由于冰川溶化，冰水冲刷，将富碘的成熟土壤大量冲走。而由裸露岩石形成的新土壤，其碘含量仅为原成熟土壤的四分之一，这就造成世界上大部分地区环境碘缺乏，这是自然环境碘缺乏最主要的原因；二是洪水泛滥致使局部地区土壤中的碘连同土壤被冲走而加重碘缺乏；三是由于植被破坏，地表土壤被风、沙、雨水、河流带走，致使土壤表面裸露，造成碘被淋滤并大量丢失，这种现象在山区更为明显。 
3. 什么是碘缺乏？碘缺乏有哪些主要危害？ 
碘缺乏是由于自然环境缺碘导致人体摄入的碘量低于推荐摄入量。碘缺乏的主要危害有：地方性甲状腺肿、克汀病（以痴呆、矮小、聋、哑、瘫痪为主要临床特征）和亚临床克汀病（以智力低下为主要临床特征）、单纯性聋哑、胎儿流产、早产、死产和先天畸形等。 
在缺碘地区，由于个体缺碘程度不同，呈现一个由轻到重的谱带，在不同发育时期缺碘，相应的表现也不同。胎儿期碘缺乏的危害主要有流产、早产、死产、先天性畸形、克汀病及亚临床克汀病。新生儿碘缺乏的危害主要有围产期死亡率增加、新生儿甲状腺功能减退症、大脑和身体发育迟滞。儿童青少年对碘缺乏比较敏感，可影响智力发育、身体发育，造成运动、视觉、听觉障碍，突出的表现是甲状腺肿大。成年人碘缺乏可导致甲状腺功能低下、甲状腺肿大等。 
当一个地区饮水碘中位数小于10微克/升，8-10岁儿童尿碘中位数小于100微克/升,且儿童尿碘小于50微克/升的数量占20%以上，8-10岁儿童甲状腺肿大率大于5%时，可以判定为碘缺乏病病区。
4. 哪些人群最容易受碘缺乏危害影响？ 
育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女、0-3岁婴幼儿、学龄前及学龄儿童是最容易受碘缺乏危害影响的高危人群。 
孕妇对碘的需要量远高于普通妇女，孕妇摄入的碘除了满足本身生理需要外，还要把碘供给胎儿，确保胎儿生长发育需要。自然环境碘缺乏、孕妇妊娠反应、忌盐等都会导致孕妇碘摄入不足。随着胎儿长大，孕妇对碘的需要量会加大。由于母亲体内的碘要同时供给自己和胎儿，一旦母亲摄入碘不足，就会导致胎儿缺碘，造成脑发育障碍，出生后症状较重者成为克汀病，轻者成为亚克汀病。 
婴幼儿正处于脑发育的第二个关键时期，同胎儿一样对碘缺乏极为敏感。胎儿期严重碘缺乏若延续到婴儿期，势必发展为典型的克汀病患者。如果婴幼儿碘缺乏程度较轻，将可能成为亚临床克汀病或仅有轻度智力低下，可表现为对周围的人和事物的反应迟钝、自身运动能力低下、智力和生长发育落后。婴幼儿的碘供应主要来自母乳，乳腺具有浓集碘的功能。此时哺乳妇女摄入的碘需要同时供给自己和婴幼儿，也是缺碘的敏感人群，一旦缺碘会影响婴幼儿的生长发育。 
儿童和青少年处在生长发育十分迅速的时期，碘的需要量明显增加，对碘缺乏比较敏感，碘缺乏会对生长发育包括智力发育和体格发育造成损害。碘缺乏地区的儿童智力发育达不到应有的水平，在我国普及碘盐以前，碘缺乏病病区出生和生活的学龄儿童智商值较非病区儿童平均低12.45个点。生长发育期的儿童碘缺乏会导致体格发育落后或迟滞，如：身材矮小、骨骼肌发育不良或迟滞、骨骺发育不良或闭合延迟、性发育落后或延迟，以及学习能力下降等。儿童和青少年碘缺乏的突出表现是甲状腺肿大。一般来说，甲状腺肿大率随着年龄的增长而升高，女孩肿大率普遍高于男孩。补碘以后，经过一段时间，肿大的甲状腺可以恢复正常。 
5. 我国碘缺乏的流行状况怎样？ 
我国曾是碘缺乏病流行较广泛和严重的国家之一。上世纪70-80年代，国家组织对全国各病区县自然环境进行了综合考察，测定水碘含量，调查碘缺乏病（主要包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病）流行情况。调查表明，全国有缺碘所致地方性甲状腺肿患者约3500万人、地方性克汀病患者25万人。到上世纪90年代，全国仍有地方性甲状腺肿患者近800万，典型地方性克汀病患者18.7万。碘缺乏病病区学龄儿童智商比非病区平均低12.45个点，重病区约有5%-15%的儿童存在轻度智力低下。 
上世纪70-80年代的调查发现，我国31个省（区、市）外环境普遍缺碘（水碘中位数低于10微克/升），全国除上海市以外，其他省份都有不同程度的碘缺乏病流行。1994年我国十大城市碘营养状况调查结果显示，上海市学龄儿童碘营养不足（尿碘中位数为71.3微克/升），也属于碘缺乏地区。另外，2005年调查发现，全国有9个省份的109个县存在高水碘地区。 
1995年普遍食盐加碘以后，我国先后开展7次（1995、1997、1999、2002、2005、2011、2014年）全国碘缺乏病监测显示，2014年居民合格碘盐食用率由1995年的39.9%上升到91.5%，8-10岁儿童甲状腺肿大率由1995年的20.4%下降到2.6%；2014年人群碘营养总体处于适宜水平（8-10岁儿童尿碘中位数为197.9微克/升），人群总体碘营养不良（8-10岁儿童尿碘中位数小于100微克/升）的省份从1995年的5个下降至0个。 
6. 大城市和沿海地区人群也需要补碘吗？ 
无论城市或者乡村，都可能受到碘缺乏危害影响。1994年，在哈尔滨、沈阳、北京、上海、济南、郑州、合肥、福州、西安（已供碘盐）、武汉（已供碘盐）等十大城市开展的学龄儿童碘营养状况调查结果显示，上海等5个城市儿童尿碘中位数低于100微克/升，最低仅为57.0微克/升，属于碘营养不良；济南等7个城市儿童的甲状腺肿大率在5%以上（B超法），最高达26.41%。调查表明，营养和生活水平较好的大城市同样存在人群碘缺乏问题。 
2009年，在福建、上海、浙江、辽宁等4省市开展的沿海地区居民膳食碘摄入量调查结果表明，海带、紫菜等富碘食物在沿海地区居民中的食用频率和食用量都很低；沿海地区居民膳食中的碘84.2%来自碘盐，来自于各类食物的碘仅占13.1% (其中海带、紫菜和海鱼共占 2.1%)，来自于饮用水的碘占2.7%。如果食用无碘盐，97%以上的居民碘摄入量将会低于推荐摄入量，居民碘缺乏的风险很大，因此，沿海地区也需要普及碘盐，以保证居民碘摄入，降低碘缺乏的风险。 
7. 为什么要实行普遍食盐加碘？ 
我国外环境缺碘，曾是碘缺乏病流行较广泛和严重的国家之一。上世纪60年代开始，我国已经在中重度碘缺乏病区实施食盐加碘的防治策略。1991年我国政府向国际社会承诺到2000年实际消除碘缺乏病，1994年国务院发布《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》。1995年我国实施普遍食盐加碘措施，仅用了5年时间，2000年在全国基本实现消除碘缺乏病目标，90%以上的人口摆脱了碘缺乏的危害，至今我国持续保持消除碘缺乏病状态。2015年全国地方病防治“十二五”规划终期评估结果显示，全国94.2%的县实现消除碘缺乏病目标。实践证明，普遍食盐加碘是纠正碘缺乏、消除碘缺乏危害行之有效的公共卫生措施。 
8. 人每天需要多少碘？从哪里来？ 
2013年中国营养学会发布的健康人每人每日碘推荐摄入量（可以满足人群中98％的人需要）：0-6个月为85微克，6个月-1岁为115微克，1-10岁为90微克，11-13岁为110微克，14岁及以上成人为120微克，孕妇230微克，乳母240微克。每日膳食推荐摄入量是指在一段时间内的平均每天摄入量，当某个体的摄入量低于推荐摄入量，可以认为有摄入不足的危险，如果某个体的平均摄入量达到或超过了推荐摄入量，可以认为该个体没有有摄入不足的危险。 
碘是人体必需元素，体内不能生成，需从外环境获取。我国居民碘的主要来源是碘盐、食物和饮水。除高水碘地区（约3100万人口）外，碘盐对碘的平均贡献率为84.2%，各类食物为13.1%（其中，海带、紫菜和海鱼共占 2.1%）,饮用水为2.7%。在停供碘盐的高水碘地区，饮用水是膳食碘的主要来源，对碘的贡献率达89.8%-93.9%，各类食物为6.1%-10.3%（海带、紫菜和海鱼共占1.8%-2.1%）。 

各类食品中碘含量（中位数）

　　目前，我国大多数居民的饮用水碘含量为每升5微克及以下，在这种情况下，如果不食用碘盐，仅从食物和饮用水中摄入的碘达不到膳食推荐摄入量，以成年人为例， 根据2012年全国营养与健康监测的食物摄入量计算，普通成年人每天从食物和饮用水中摄入的碘为34.4微克，大城市为41.6微克。即使是鱼、虾摄入较多的沿海地区，如上海市成年男女膳食碘摄入量分别为70.4微克和65.5微克，也远低于每天建议的总摄入量120微克。因此仅靠正常吃饭而不用加碘盐，不能满足人体每天对碘的需求。

我国成年人不食用碘盐情况下碘的摄入量（微克/天）

　　9. 为什么食盐加碘是防治碘缺乏危害的最好方法？ 
碘缺乏病预防控制的根本措施就是补碘。由于自然环境缺碘是长期存在的，人体对碘的储存能力有限，因此补碘应遵循长期、微量、日常和生活化的原则。人每天离不开食盐，通过食用加碘盐补碘，符合长期、微量、日常和方便的原则。经实践证明，食盐加碘具有安全、有效、简单易行、价廉、能够长期坚持的优势，是补碘的最佳途径。 
10. 居民如何正确购买和使用碘盐？ 
第一，应通过正规渠道购买碘盐，购买时要辨认清楚必须有包装和碘盐标识。 
第二，购买的碘盐要妥善保存，应放在阴凉、干燥处，避免受日光直射和吸潮，离开灶台存放，避免高温影响；存放时间不宜过长，可购买小包装碘盐，做到随用随买。 
第三，为防止碘丢失，烹饪时不宜过早放入碘盐，宜在食物快熟时放入；避免用碘盐爆锅、长时间炖、煮，以免碘受热失效而失去补碘的作用。 
11.哪些人不宜吃碘盐？ 
患有自身免疫性甲状腺疾病（常见有甲亢、甲状腺炎等）患者，因治疗需要遵照医嘱可不食用或少食用碘盐。生活在高水碘地区且尚未改水的居民，他们每天从饮水和食物中已经得到了较高剂量的碘，这部分人也不宜食用碘盐。　 
12.如何判定碘营养是否适宜？ 
由于人体摄入的碘经利用后主要通过尿液排出，因此尿碘水平常作为判定人群碘营养状况的重要指标。2007年世界卫生组织(WHO)/联合国儿童基金会(UNICEF)/国际控制碘缺乏病理事会（ICCIDD）推荐的人群碘营养水平判断标准如下表。

WHO/UNICEF/ICCIDD推荐人群碘营养水平判断标准

　　对于个人而言，只要坚持食用碘盐，就不用担心碘缺乏问题。个体碘的摄入水平可以从两方面进行判断。一是用膳食碘摄入量进行估算，例如，每天摄入碘含量为25毫克/千克的碘盐6克，盐碘的供给量为150（6×25）微克，加上每天食物和饮水碘的供给量60-80微克，碘的总供给量为210-230微克，扣除碘在烹饪中的损失率20%，那么，碘的摄入量约为168-184微克，再考虑碘的生物利用度为92%，则有155-169微克进入血液，可以满足健康成人每日膳食碘的推荐摄入量120微克，低于每日碘安全摄入量的上限值600微克。二是可以通过检测尿碘含量，参照上述的WHO/UNICEF/ICCIDD推荐标准进行判断。但是，采集一次尿样检测尿碘，很难做出个体碘营养水平的正确判断。因为一次尿碘测定结果很难反映碘摄取的平均水平。建议在采尿的前几天内避免食用含碘高的饮食或药物，在通常饮食情况下收集尿样，最好是收集24小时的总尿样。由于收集24小时的尿样有一定困难，收集随机尿样较为方便。随机尿样不能只收集一次，最好间隔一定天数至少收集3次随机尿样进行测定，根据动态观察结果做出碘营养状况判断。 
13.为什么我国要调整盐碘浓度？ 
由于膳食结构和饮食习惯不同，世界各国规定的碘盐中碘含量各不相同。美国和加拿大规定盐碘含量为77毫克/千克，美洲大多数国家为50-100毫克/千克，西欧一些国家使用的盐碘含量为10-20毫克/千克，英国是25毫克/千克。 
随着我国居民膳食种类和结构变化，碘摄入来源和比例也在改变。为适应居民碘摄入来源和食盐摄入量的变化，根据7次（1995年、1997年、1999年、2002年、2005年、2011年、2014年）全国碘缺乏病监测的碘营养水平监测结果，我国于1996年、2000年、2011年先后3次调整盐碘含量，从1995年统一的20毫克/千克以上标准（未设上限）逐步调整到2011年20毫克/千克、25毫克/千克和30毫克/千克3种标准，并授权各省份根据本地区人群实际碘营养水平，自行选用。目前，北京等15个省份选择25毫克/千克；天津等12个省份选择30毫克/千克；黑龙江等4个省份选择25毫克/千克供普通人群食用、30毫克/千克供孕妇等特定人群食用。 
2014年监测结果显示：全国人群碘营养状况总体处于适宜水平（儿童尿碘中位数197.9微克/升、孕妇尿碘中位数154.6微克/升），没有省份出现人群碘摄入过量（儿童尿碘中位数大于300微克/升）。 
14. 我国高水碘地区分布在哪里？ 
高碘地区分为水源性和食源性两种，日本是世界上最早发现食源性高碘性甲状腺肿的国家，主要是食用海藻类产品过多所致。我国的高碘地区主要是饮用水中碘含量偏高造成的水源性高碘地区。我国是首先发现水源性高碘甲状腺肿的国家，上世纪70年代末，在河北省渤海湾初次发现。1978-2013年，先后在河北、山东、山西、河南等9个省份发现了水源性高碘地区，生活在高水碘地区和高水碘病区的受威胁人口约为3100万人。 
15.高水碘防治措施主要有哪些？ 
在高水碘地区，居民饮用碘含量过高的水，导致碘摄入量超过身体需要，严重时会引起高碘性甲状腺肿、甲状腺功能减退和自身免疫性甲状腺疾病的发病率增加。高水碘地区防治措施主要包括：盐业部门供应无碘盐；水利部门实施改水降碘；卫生、教育、宣传等部门共同做好健康教育，让群众知情选购食盐；卫生部门建立健全监测体系，及时了解高水碘地区的无碘盐供应及水碘、病情变化情况。2015年“十二五”终期评估结果表明，全国9个省109个高水碘县中，90.8％的县供应了无碘盐。 
16.人群碘缺乏危害消除后还需要继续吃碘盐吗？ 
碘缺乏的根本原因是人类生活的外环境缺碘，生长在这种环境中的动植物含碘量也不足，因此生活在这类地区的人群碘摄入量不足。土壤和水源中的碘是靠海水中的碘蒸发到云层、再经降雨向陆地补充，通过降雨补充碘的过程相当缓慢。新土壤中的碘靠雨水补充到熟土壤富碘的水平，大约需要1-2万年，故人类生活的外环境的缺碘状态是长期的、难以改变的。 
碘是人体必需的微量元素，在停止碘摄入的情况下，体内储备的碘仅够维持2-3个月。我国是受碘缺乏严重威胁的国家，如果我们不能长期地、持续地坚持补碘，碘缺乏病就会卷土重来，所以我们必须坚持长期食用碘盐。国外经验也证明必须坚持长期补碘：印度坎格拉区实施食盐加碘措施后甲状腺肿的患病率明显下降，2000年暂停食盐加碘政策，在随后的几年里，碘缺乏病又重现，2005年再次实施食盐加碘，禁止销售无碘盐。 
17.全球有多少国家食盐加碘？ 
根据世界卫生组织的一份报告，在195个国家和地区中，有120多个国家或地区实行食盐加碘。至少有97个国家或地区制订法律、法规或食品安全标准支持食盐加碘。 
全球各国食盐加碘所用的碘剂，主要是碘酸钾或碘化钾。使用碘酸钾的有98个国家或地区，使用碘化钾的有26个国家或地区，另有4个国家或地区允许使用碘酸钾和碘化钾，只有法国使用的是碘化纳。在使用碘酸钾生产碘盐的国家中，既有发展中国家，如金砖5国（中国、俄罗斯、巴西、印度和南非），也有发达国家，如：德国和西班牙，覆盖数十亿人口。 
18.碘酸钾作为食盐碘强化剂安全吗？ 
因碘酸钾比碘化钾稳定，我国及世界上大部分国家采用碘酸钾代替碘化钾作为食盐的碘强化剂。我国从1995年实施普遍食盐加碘以来，碘缺乏病得以彻底控制，取得了举世瞩目的成绩，表明碘酸钾碘盐防治碘缺乏病效果显著。然而，碘酸钾是一个具有较强氧化性的物质，作为食盐碘强化剂其安全性引起社会关注。但是，碘酸钾碘盐并不等于碘酸钾。中国疾病预防控制中心营养与健康所研究证实，碘盐中的碘酸钾与各种食物烹饪后都能转变为碘离子和碘分子（挥发损失）。其中，86.5% 转变为碘离子，13.2% 转变为碘分子，总转化率为 99.7%。因此，碘盐经烹饪后或者凉拌30分钟后，碘酸钾几乎不再存在，不必担心碘酸钾碘盐的安全性问题。如果按成人碘的每日推荐摄入量120微克进行推算，理论上1分子碘酸钾可以氧化6分子维生素C，那么，碘盐每天消耗的维生素C的量仅为1.2 毫克（仅以维生素C举例，食物中的蛋白质和其他还原性物质同样能与碘酸钾反应）。而一般绿色蔬菜每100 克中含数十毫克维生素C，因此，碘盐中的碘酸钾对食物中还原性物质的消耗量很小，不可能产生健康风险。 
19.我国甲状腺癌的流行情况和主要原因有哪些？ 
甲状腺癌是常见的恶性肿瘤之一。最新数据显示，我国每年甲状腺癌新发病例约11.8万，女性发病率明显高于男性，位居我国女性癌症发病的第7位，在城市地区位居女性癌症发病的第4位。近年来甲状腺癌发病率在全球范围内均呈快速增长趋势，在我国，甲状腺癌上升幅度位居所有癌症之首，近10年的年平均增长约18%，调整年龄结构后年平均增长约16.8%。我国每年因甲状腺癌死亡约6千人，随着发病率的增加，甲状腺癌死亡率年平均增长约5.0%，但去除年龄因素后，近10年来死亡率年平均增长仅为1.0%，基本保持平稳。甲状腺癌预后较好，5年相对生存率居所有癌症之首。 
目前甲状腺癌的病因并不明确，已知的危险因素包括电离辐射、环境、饮食、生活方式、精神压力等多种因素。我国甲状腺癌的发病率上升而死亡率基本保持平稳，与临床诊断水平的提高，影像学技术的进步，临床过度诊断密不可分。韩国自上世纪末启动全国癌症筛查计划，将甲状腺癌的筛查纳入医疗保险范畴，导致甲状腺癌的发病率一跃成为女性癌症发病之首，就是过度检查和诊断的很好例子。 
20.食用碘盐与甲状腺癌有关吗？ 
缺碘比碘摄入过量更容易引起甲状腺结构和功能改变。这可能与促甲状腺激素（TSH）刺激甲状腺增生的因素有关。实验证明，长期的TSH刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。 
根据全国193个肿瘤登记点覆盖约2亿人口的癌症监测数据，结合中国疾病预防控制中心营养与健康所的食用碘盐监测数据的初步相关分析显示，碘盐消费量和甲状腺癌的发病率并不存在正相关关系，相反碘盐在一定程度上对防止甲状腺癌发生有保护性作用，碘盐和甲状腺癌死亡率无相关性。 
目前证据表明食盐加碘与甲状腺癌升高的现象没有关联。近年来，在全球范围内，无论是否采取补碘措施，无论碘摄入量是增加、稳定或下降，甲状腺癌的发病率都增加，并且主要以直径小于1.0厘米的微小癌增加为主。